Риски развития гепатоцеллюлярного рака

Гепатит – одно из заболеваний печени. Наиболее частая его причина – заражение вирусом гепатита А, вирусом гепатита В или вирусом гепатита С. Передача вирусов гепатита В и С происходит при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями. Заражения вирусами гепатита В или С может привести к рубцовым изменениям печени (циррозу), печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярному раку. Всем людям с хроническим гепатитом В необходимо проходить скрининг на гепатоцеллюлярный рак.

Потребление большого количества алкоголя вызывает повреждение печени. Алкоголь - это любые ферментированные (пиво, вино) или дистиллированные напитки (крепкие спиртные напитки, ликеры), которые содержат органическое химическое соединение этанол. Когда человек выпивает, алкоголь всасывается через стенку желудка и кишечника в кровь, где быстро распределяется по всему организму. Алкоголь изменяет функцию каждой клетки, в которую он попадает. Только определенное количество алкоголя может быть выведено из организма в течение определенного периода времени. Каждый раз, когда печень фильтрует алкоголь, клетки печени разрушаются. Печень обладает способностью вырабатывать новые клетки, однако чрезмерное употребление алкоголя в течение многих лет снижает способность печени к регенерации. Клетки печени изменяются, разрушаются, оказываются неспособны выполнять свои основные функции. Это ведет к таким патологиям как жировая дистрофия печени (образование жировых отложений), воспаление (алкогольный гепатит), необратимое образование рубцов (цирроз), которые повышают риск развития гепатоцеллюлярного рака.

Неалкогольная жировая болезнь печени чаще встречается у людей с избыточным весом или ожирением (хотя может также наблюдаться у взрослых со здоровой массой тела), диабетом, высоким уровнем холестерина и с некоторыми другими состояниями. Нарушения в процессе переработки углеводов, потребление жира и сахара больше нормы повышают риск развития неалкогольной жировой болезни печени. Если жир накапливается более, чем в 5% печени, печень считается жировой, что делает ее уязвимой для воспаления и рубцевания (цирроза). Более тяжелая форма жировой трансформации печени ведет к стеатогепатиту. Все эти патологии имеют риск развития гепатоцеллюлярного рака.

Наследственный гемохроматоз – генетическое заболевание, при котором в печени накапливается избыточное количество железа, поступающего с пищей. В норме железо должно усваиваться организмом в количестве равном ежедневной потребности, остальное железо выводится через кишечник. При гемохроматозе железо продолжает всасываться и накапливаться в различных органах и тканях после того, как потребности организма удовлетворены. Печень является первым органом, накапливающим железо. На ранних стадиях гемохроматоза может не быть никаких симптомов. Может пройти от 20 до 30 лет, прежде чем проявятся первые симптомы. Повреждение печени является обратимым при условии, что лечение начато до развития цирроза (рубцевания печени). Раннее выявление и лечение гемохроматоза имеют решающее значение для предотвращения осложнений этого потенциально смертельного заболевания. Чтобы заболеть этим заболеванием, человек должен унаследовать два поврежденных гена HFE (по одному от каждого родителя): с мутацией C282Y. Данная мутация присутствует более, чем у 90% типичных пациентов с гемохроматозом.

Первичный билиарный холангит - хроническое редкое заболевание печени, при котором иммунные клетки атакуют клетки желчных протоков, вызывая воспаление и повреждение печени. Это приводит к накоплению желчи, образованию рубцов и, в конечном счете, к печеночной недостаточности, которые повышают риск развития гепатоцеллюлярного рака. Первичный билиарный холангит в настоящее время неизлечим, но существуют методы, позволяющие замедлить или остановить прогрессирование заболевания.

Дефицит альфа-1-антитрипсина - наследственное генетическое заболевание, при котором печень вырабатывает белок альфа-1-антитрипсин с молекулами другой формы. Одна из функций белка альфа-1-антитрипсин - защита легочной ткани. Аномальный по форме альфа-1-антитрипсин оказывается не способен покинуть печень, «застревает» и накапливается в ее клетках. В результате, с одной стороны, это нарушает функцию клеток печени и приводит к фиброзу печени; с другой стороны, снижает количество и активность альфа-1-антитрипсина в крови и в других частях организма: там, где это необходимо, например, в легких. Недостаток альфа-1-антитрипсина в легких вызывает повреждение тканей, особенно у тех, кто подвергается хроническому вредному воздействию (например, сигаретному дыму). Большинство людей, у которых диагностирован дефицит альфа-1-антитрипсина, в зрелом возрасте страдают серьезными заболеваниями легких. Только у 15% людей с дефицитом альфа-1-антитрипсина в детстве проявляются признаки заболевания печени. Из этой группы примерно половина выздоравливает, но дефицит альфа-1-антитрипсина и риск будущих осложнений, включая заболевания легких, печени и кожи во взрослом возрасте, остаются. У остальных 50% развивается фиброз печени, и, как следствие, риск цирроза печени и печеночной недостаточности в детстве. Признаки воспаления и повреждения печени в результате дефицита альфа-1-антитрипсина могут проявиться в более позднем возрасте. Чтобы заболеть этим заболеванием, человек должен унаследовать два поврежденных гена дефицита альфа-1-антитрипсина (по одному от каждого родителя).

Воздействие афлатоксинов (ядовитых канцерогенных агентов, вырабатываемых плесневыми грибами, которые растут в почве, гниющей растительности, сене и зерне), длительное применение анаболических стероидов, курение несут риск развития гепатоцеллюлярного рака.

Гепатит В - заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В, который является одним из наиболее распространенных штаммов вирусного гепатита (другими являются вирус гепатита А и вирус гепатита С). Многие люди, заразившиеся гепатитом В, никогда не чувствуют себя больными и полностью выздоравливают. Другие имеют кратковременное острое состояние с усталостью и потерей аппетита, белки глаз и кожа у них желтеют (состояние, называемое «желтуха»). Менее, чем у 5% взрослых, заболевших острым гепатитом В, развивается хронический гепатит, который может привести к циррозу (образованию рубцов на печени) и / или гепатоцеллюлярному раку в более позднем возрасте. Важно помнить, что хронический гепатит В – это «тихое» заболевание. Часто симптомы не проявляются до тех пор, пока печень не будет серьезно повреждена. Младенцы и дети, инфицированные гепатитом В, имеют гораздо большую вероятность развития хронической инфекции, чем взрослые. Передача вируса гепатита В происходит при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями.

В группу повышенного риска входят носители гепатита B со случаями гепатоцеллюлярного рака печени в семейном анамнезе, мужчины азиатской расы 40 лет и старше, женщины азиатской расы 50 лет и старше, а также представители негроидной расы с гепатитом B.